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24 de julio de 2015

¿QUE SABES DEL DIOXIDO DE TITANIO CONTENIDO EN MUCHOS PRODUCTOS SOLARES Y COSMÉTICOS?










Dióxido de titanio (TiO2)                                por Eileen D. Kuempel doctorado y Avima Ruder PhD                                                     


El dióxido de titanio es posible carcinógeno para los humanos (Grupo 2B) basado en pruebas suficientes en animales experimentales y evidencia inadecuada a partir de estudios epidemiológicos.
La exposición y biomonitoreo exposicion ocupacional


El dióxido de titanio se produce a partir de titanato de hierro o escoria de titanio mediante la digestión con ácido sulfúrico ácido o de los minerales con un alto contenido de titanio calentando con coque y el cloro para formar tetracloruro de titanio, a continuación, a la oxidación de cloruro de titanio. Los trabajadores de producción están expuestos a niebla de ácido sulfúrico o ácido y dióxido de titanio polvo clorhídrico. El ocupacional 31 estudios epidemiológicos no diferencian la producción de dióxido de titanio fina de la de ultrafino (o nano) dióxido de titanio. Una evaluación de riesgos en relación clasificada fabricación de nanotitanio dióxido de a los 62 (rango 0-100), similar al rango asignado de batería de plomo de la automoción producción (Robichaud, et al. 2005)


Cuatro empresas estadounidenses fabrican 1,3 millones de toneladas métricas / año de dióxido de titanio a granel, el 25% de la producción mundial, con el proceso de cloruro en ocho sitios. El porcentaje de titanio dióxido fabricado como nanopartículas se ha estimado en 2,5% en 2009 y 10% en 2015 (Robichaud et al., 2009).

Liao y sus colegas transformaron los datos de exposición masiva a partir de dos estudios epidemiológicos recientes a área de superficie mediciones para el dióxido de nano-titanio, calculando que 1 g de dióxido de titanio tenía 50 m2  superficie. Concentraciones calculadas fueron 0.168 m2 para los empacadores, la más alta expuestos trabajo, en las plantas de producción de Estados Unidos y 0.387 m2 para tratadores de superficie en las plantas europeas (Liao et al., 2008).


Los trabajadores de las industrias que utilizan dióxido de titanio también están expuestos. Los niveles de dióxido de titanio la exposición en las industrias usuarias no han sido reportados. Industrias usuarias de Estados Unidos incluyen pinturas ypigmento (57%); plásticos (26%); papel (13%); cosméticos, catalizadores, cerámicas, tintas de impresión, gránulos para techos, cristales, y los flujos de soldadura (Robichaud et al., 2009).
Casí todos los solares contienen Dioxido de Titanio

Las exposiciones ambientales

Hay pruebas contradictorias sobre si las nanopartículas de dióxido de titanio pueden pasar a través
la piel (Beso et al, 2008;.. Wu et al, 2009). Si pueden, la presencia de dióxido de titanio en una
gran variedad de polvos cosméticos y cremas puede ser una causa de preocupación.

El cáncer en los seres humanos (Inadecuado)

La crítica anterior IARC Monografía (93, en prensa) evaluó tres cohortes retrospectivo
estudios de los trabajadores de producción de dióxido de titanio y un estudio de casos y controles publicados a través 2006 A 2008 re-evaluación de dos estudios de casos y controles realizados anteriormente no encontró asociación con el cáncer de pulmón (Ramanakumar et al., 2008).

No se han realizado estudios de los trabajadores usando dióxido de titanio como pigmento en la
fabricación de cosméticos, pinturas, barnices, lacas, papel, plástico, cerámica, caucho, o
tinta de impresión.

El cáncer en animales de experimentación (Suficiente, Monografía 93, 2006) 

Cáncer de pulmón elevada se observó en dos estudios de inhalación crónica en ratas expuestas a fino
Colorantes blancos que contienen Dioxido de Titanio
(Lee et al., 1985) o ultrafinas (Heinrich et al., 1995) TiO2. Lee et al. (1985)
Las ratas (derivado de Sprague-Dawley CD mujeres) fueron expuestos por toda la inhalación cuerpo para multar, TiO2 rutilo (aerodinámico medio de diámetro masa de 1.5 a 1.7 micras) durante 6 horas / día, 5 días / semana, por 32 hasta dos años, a 0, 10, 50 o 250 mg / m3 (84% respirable; <13 .="" 10="" 12="" 13="" 1="" 250="" 50="" 80="" a="" adem="" adenomas="" al="" aumento="" bronquioalveolares="" c="" carcinomas="" de="" dos="" durante="" en="" eran="" escamosas="" exposici="" expuestos="" final="" fueron="" hembra.="" hembras="" la="" las="" lulas="" m3="" macho="" mg="" micras="" mmad="" murieron="" n.="" n="" nbsp="" ning="" o="" observ="" observaron="" os="" p="" pulm="" ratas="" reportados="" s="" se="" supervivientes="" todas="" tumores="" y="">
Estos células escamosas carcinomas fueron posteriormente reclasificados como quistes de queratina proliferativos (Carlton 1994), o como una gama de las respuestas de los quistes pulmonares queratinizada través eptheliomas queratinizada pulmonares a carcinomas escamosos pulmonares Frank (Boorman et al., 1996).

Un nuevo análisis reciente del 16 tumores quísticos originalmente clasifican como carcinomas de células escamosas queratinizada en Lee et al. (1985) tuvo una interpretación similar: dos fueron re-clasificados como metaplasia escamosa, uno como mal queratinizante de carcinoma de células escamosas, y 13 como la queratina no neoplásica pulmonar quistes (Warheit y Frame 2006).
Heinrich et al. (1995) Ratas Wistar fueron expuestas a TiO2 ultrafino (80% anatasa / 20% rutilo; 15-40 nm tamaño de partícula primaria; 0.8 micras MMAD; 48 (+ 2,0) m2 / G superficie específica) en un promedio concentración de 10 mg / m3 , 18 h / d, 5d / semana, durante un máximo de 24 meses (con concentraciones reales eran 7.2 mg / m3  durante 4 meses, seguidos de 14,8 mg / m3
 durante 4 meses, y 9,4 mg / m3  durante 16 meses).

Después de la exposición de 2 años, las ratas se mantuvieron en el aire limpio durante 6 meses.

Después de 24 meses de exposición, cuatro de los nueve ratas examinó había desarrollado tumores (incluyendo un total de 2 carcinomas de células escamosas, adenocarcinoma, 1 y 2 tumores de células escamosas benignos).

Al 30 meses (6 meses después del final de la exposición), un aumento estadísticamente significativo en adenocarcinomas se observó (13 adenocarcinomas, además de 3 células escamosas
carcinomas y adenomas 4, en 100 ratas). Además, 20 ratas tenían quística benigna queratinizante
Los tumores de células escamosas. Sólo 1 adenocarcinoma, y ​​no hay otros tumores de pulmón, se observó en 217 ratas de control no expuestos. Ratones NMRI también fueron expuestos a TiO2 ultrafino en Heinrich et al. (1995). La vida útil de Ratones NMRI se redujo significativamente por la inhalación de aproximadamente 10 mg / m3  TiO2 ultrafino, 18 h / día durante 13,5 meses (Heinrich et al., 1995). Esta exposición no produjo una elevada la respuesta del tumor en los ratones NMRI, pero la prevalencia tumor de pulmón 30% en los controles puede tener disminución de la sensibilidad para la detección de efectos cancerígenos en este ensayo.

Estudios recientes: No se encontraron estudios de carcinogenicidad posteriores de TiO2 en animales en la literatura desde los evaluados en la Monografía 93 (en prensa).

En alimentacvión también se utiliza el Dioxido de Titanio, basta con leer la composición en la etiqueta
Mecanismos de carcinogenicidad

El dióxido de titanio es de baja toxicidad poco soluble (PSLT) partículas, que pueden provocar una sobrecarga del aclaramiento de pulmón, inflamación crónica, y los tumores de pulmón en ratas después de prolongada la exposición a concentraciones suficientemente altas de partículas (Monografía 93 (en prensa); Baan 2007). La sobrecarga del aclaramiento pulmonar se produce en concentraciones masivas mucho más bajos de ultrafino TiO2 (10 mg / m3 ) Que bien TiO2 (50 ó 250 mg / m3 ) (Bermudez et al., 2002, 2004).

Pulmón 

Los tumores también desarrollan una concentración menor masa de TiO2 ultrafino (~ 10 mg / m3
) (Heinrich et al., 1,995) en comparación con fina TiO2 (250 mg / m3 ) (Lee et al., 1985) después de la inhalación crónica en ratas. Dosis área de superficie de la partícula se encontró que era más predictivo de la pulmonar 33 respuestas inflamatorias y tumorales en ratas cuando se comparan las relaciones dosis-respuesta de varios tipos y tamaños de PSLT incluyendo TiO2 (Driscoll 1995;. Dankovic et al, 2007).

Mayoría de la evidencia sugiere que el TiO2 y otros tumores de pulmón PSLT-suscitó desarrollan a través de un mecanismo secundario genotóxico que implica la inflamación crónica, la proliferación celular, y el estrés oxidativo (Schins y Knaapen 2007). La sobrecarga del aclaramiento pulmonar se acompaña por la inflamación pulmonar, producción de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno, el agotamiento de antioxidantes y / o deterioro de otros mecanismos de defensa, la lesión celular, la proliferación celular, fibrosis, y como se observa en las ratas, la inducción de mutaciones y cáncer eventualmente (Monografía 93 (en prensa); Baan 2007).

Las ratas fueron más sensibles a los efectos adversos de la inhalación de cualquiera de TiO2 finas o ultrafinas que ya sea ratones o hámsteres (Bermudez et al., 2002, 2004). Tanto los ratones y las ratas desarrollaron sobrecarga de aclaramiento pulmonar (a 50 mg / m3  de TiO2 fina y 10 mg / m3
 de TiO2 ultrafino),

Aunque las ratas desarrollaron inflamación neutrofílica más persistente, la proliferación celular, y
respuestas fibróticas que los ratones a las 52 semanas después de una de 13 semanas la exposición por inhalación a 250 mg / m3  TiO2 fina (Bermudez et al., 2002). Las ratas también fueron más sensibles que los ratones o hámsters a efectos pulmonares adversos de negro de carbono inhalado (Elder et al., 2005). En cada uno de estos estudios, hámsters tenían aclaramiento pulmonar rápida y por lo tanto baja dosis retenida y la respuesta.

Aunque los estudios en humanos no han demostrado una relación directa entre PSLT inhalado y pulmón cáncer, muchos de los pasos en el mecanismo observados en ratas también se han observado en los seres humanos que trabajan en puestos de trabajo con polvo, incluyendo aumento de la retención de pulmón de partículas y pulmonar inflamación en los trabajadores expuestos al polvo de carbón o sílice cristalina (Castranova 2000; Kuempel et al., 2001; Lapp y Castranova 1993); y cáncer de pulmón elevado se ha observado en algunos estudios de los trabajadores expuestos a negro de carbono (Sorahan y Harrington 2007), la sílice cristalina (Rice et al, 2001;. Attfield y Costello 2004)., Y las partículas de escape diesel (Stayner et al, 1998).

Un mecanismo genotóxico alternativa para las partículas a nanoescala puede implicar la interacción directa con el ADN (Schins y Knaapen 2007). Partículas de nano-TiO2 se han observado en el interior del pulmón células epiteliales y orgánulos celulares, incluyendo el núcleo, de ratas 24 horas después de una 1-hr la exposición por inhalación a 0,1 mg / m3  nanoescala TiO2 (4 nm de diámetro de partícula primaria; 22 nm contar diámetro medio; 330 m2 / G área de superficie específica) (Geiser et al., 2005). Nano-TiO2 partículas fueron ineficazmente despejaron por los macrófagos alveolares y también se observaron en todos los grandes compartimentos de tejido pulmonar y dentro de capilares (Geiser et al., 2008).

Estudios recientes

Varios estudios in vitro han demostrado que el TiO2 produce especies reactivas de oxígeno (ROS) y
daño oxidativo del ADN inducida (Gurr et al, 2005;. Türkez y Geyikoğlu 2007;. Wang et al,
2007). Sayes et al. (2006) reportaron que la nano-anatasa producido más ROS y era más
citotóxico que nano-rutilo, pero sólo después de la irradiación UV. Fenoglio et al. (2009) observaron que oxígeno y generación de radicales libres de carbono centrado se asoció con el área superficial de
micro o de tamaño nano-TiO2 anatasa, y que si bien la producción de superóxido estaba relacionada con la exposición a la luz solar, otras especies de radicales libres se generaron en la oscuridad. Nanopartículas de TiO2 no indujo roturas de ADN (medido por el ensayo cometa) en fibroblastos de pulmón humano o 34 cultivos de células epiteliales bronquiales, pero indujo un alto nivel de aductos de ADN oxidativo formación (8-hidroxil-2-desoxiguanosina o 8-OHdG) (Bhattacharya et al., 2009).
La inflamación en el fluido de lavado broncoalveolar (BAL) y en la sangre entera fue examinado 24
horas después de una dosis única instilación intratraqueal (IT) de nanorods TiO2 rutilo (1 o 5 mg / kg) en ratas Wistar (Nemmar et al., 2008).

En ambas dosis, la inflamación neutrofílica en BAL fluido fue significativamente elevada en comparación con los controles del vehículo. El número de monocitos y granulocitos en sangre fue dependiente de la dosis elevadas, mientras que las plaquetas fueron significativamente
reducida a la dosis más alta, lo que indica la agregación plaquetaria. Nanoescala TiO2 provocó un aumento significativamente mayor en quimiocinas (asociado con enfisema pulmonar y alveolar apoptosis de células epiteliales) que hizo el TiO2 microescala una semana después de una dosis única de TI en un estudio de ratones ICR macho adultas. Los animales fueron tratados por Administración de TI de una sola dosis de 0,1 o 0,5 mg por ratón de cualquiera de TiO2 a nanoescala (rutilo, 21 tamaño de partícula promedio nm; superficie específica de 50 m2 / G) o TiO2 microescala (180-250 nm diámetro; superficie específica de 6,5 m2 / G) (Chen et al., 2006).

Tres estudios recientes compararon las respuestas pulmonares a diversos tipos de nanoescala o
TiO2 microescala. Un diseño experimental similar se utilizó en cada estudio, incluyendo IT dosificación de macho Crl: CD (SC): ratas IGS BR, a una dosis de partículas de 1 ó 5 mg / kg. BAL se realizado a las 24 horas, 1 semana, 1 mes y 3 meses después de la instilación (Warheit et al.,
2006a, b; 2007): En Warheit et al. (2006a), se administraron ratas IT dosis de 1 ó 5 mg / kg de "R-100" o "Pigmento A" (dos tipos de TiO2 hidrófilo), de hierro carbonilo, o Min-U-Sil de cuarzo. Primario tamaños medios de partícula fueron 300 nm, 290 nm, ~ 1,2 m, o ~ 1,5 micras, respectivamente (Warheit et al., 2006a). Leucocitos polimorfonucleares significativamente elevados (PMN) en el fluido BAL fueron observado para los dos tipos de TiO2 o hierro carbonilo en 24 horas después de la exposición, pero no en el puntos de tiempo posteriores. Warheit et al. (2006b) en comparación varillas de TiO2 a nanoescala (anatasa, 92 a 233 nm de longitud, 20-35 nm anchura; 26,5 m2 / G superficie específica), puntos de TiO2 a nanoescala (anatasa, 5.8 a 6.1 esferas nm; 169
m2 / G superficie específica) y TiO2 rutilo microescala (300 nm de diámetro de partícula primaria; 6
Los dentrificos contienen Dioxido de Titanio
m2 / G superficie específica). Un aumento estadísticamente significativo en el porcentaje de PMNs en Fluido BAL fue visto en la / kg dosis 5 mg para los tres materiales de TiO2 ensayados (que fue mayor en las ratas administradas el TiO2 a nanoescala) pero regresó a los niveles de control en el momento 1-semana punto.

No hubo respuestas pulmonares estadísticamente significativas (inflamación o histopatología)
ya sea a la nanoescala o TiO2 microescala en cualquiera de las dosis (1 o 5 mg / kg) en comparación con los controles en los puntos de tiempo de 1 semana a 3 meses. Debido a la baja respuesta en ratas a cualquiera de nanoescala o TiO2 microescala a las dosis utilizadas en este estudio, no hubo datos suficientes para comparar la relaciones dosis-respuesta de TiO2 por tamaño de partícula.
En Warheit et al. (2007), la inflamación pulmonar, citotóxica, proliferación celular, y respuestas histopatológicas de dos tipos de TiO2 rutilo ultrafinas, TiO2 rutilo fino y ultrafino 80/20% TiO2 anatasa / rutilo, y las partículas de cuarzo se compararon. Aunque la específica área de la superficie de estas partículas varió desde 5,8 hasta 53 m2 / g, el tamaño medio de partículas en el 35 salina tamponada con fosfato (PBS) vehículo instilación fueron similares (2.1 a 2.7 micras), lo que sugiere que aglomeración de las partículas se había producido reduciendo el área superficial efectiva. El pulmonar respuestas (porcentaje PMN o ciento proliferan las células epiteliales traqueobronquiales) en ratas expuestos a cualquier tipo de TiO2 rutilo ultrafinas o TiO2 rutilo bien no difirió significativamente de los controles en cualquiera de las dosis o cualquier punto en el tiempo. Las ratas expuestas a anatasa / rutilo TiO2 tenían significativamente mayor respuesta (porcentaje PMN y ciento de traqueobronquial proliferantes células epiteliales) al 5 mg / kg de la PBS controla las 24 horas y 1 semana después de ella, pero no a 1 o 3 meses. Las dos preparaciones de TiO2 rutilo ultrafinas se habían apaciguado con recubrimientos de sílice y alúmina amorfa para reducir su química y foto-reactividad a un mínimo nivel similar a la de la TiO2 rutilo bien, mientras que la anatasa ultrafino / TiO2 rutilo no era pasivado y era más reactivos químicamente basándose en una vitamina C la oxidación de medición de ensayo potencial. Grassian et al. (2007) investigaron las respuestas de pulmón en varones C57BL / 6 ratones expuestos a nanoTiO2 (2-5 nm de diámetro; 210 m2 / G área de superficie específica) por inhalación de todo el cuerpo, ya sea para 4 hr (aguda) o 4 h / d durante 10 d (subaguda). Las concentraciones de exposición en el aire eran 0,77 o 7,22 mg / m3
 (Aguda) o 8,88 mg / m3  (Subaguda). El tamaño de partícula primaria TiO2 fue 2-5 nm, y el área superficial específica era 210 m2 / G.

No se observaron efectos adversos después de la 4 horas la exposición. Los ratones en el estudio subaguda se necropsia al final del período de exposición y a 1, 2, y 3 semanas después de la exposición. Una respuesta inflamatoria "significativa pero modesta" era observado en los ratones a 0, 1, o 2 semanas después de las exposiciones subagudas, con una recuperación durante la tercera semanas después de la exposición. Grassian et al. (2007a) comparó la toxicidad pulmonar de dos tamaños de nanopartículas de TiO2 (~ 5 nm y 21 nm ~ diámetro de partícula primaria y BET superficie de 219 y 41 m2 / G,respectivamente) por inhalación y por instilación intra-nasal en ratones. La estructura cristalina de estos dos partículas también variaron (5 nm fue anatasa y 21 nm fue anatasa / rutilo, y las imágenes de TEM mostraron que las partículas de 5 nm formaron aglomerados estrechamente compactados mientras que el 21 nm partículas se aglomeran más libremente. Los tamaños de aerosol fueron 120-123 GM (GSD 1.56) y 139-153 (GSD 1.4) nm. Dosis de instilación para las partículas de TiO2 5 nm fueron 5, 20, y 30 mg / ratón, y en los 21 partículas de TiO2 nm fueron de 25, 100 y 150 mg / ratón. Inhalación exposiciones a cada tamaño de partícula fueron aproximadamente 0,8 y 7 mg / m3  durante 4 horas.
Las respuestas del Pulmón fueron examinados por BAL y la histopatología a las 24 horas post-exposición (también en 4 hr para la inhalación). Por la instilación, la inflamación neutrofílica pulmonar fue algo
mayor sobre una base de masa de las partículas de 5 nm, pero fue menos por área BET-superficie.

Por inhalación, la inflamación fue similar a las 24 horas post-exposición para masa equivalente
concentraciones de las partículas nm 5 y 21. Estos resultados refuerzan estudios previos que muestra que las propiedades físicas y químicas de las partículas influyen en la toxicidad, y que la contribución de un factor dado no se puede determinar si no se controlan los demás factores.

En este estudio, el estado de aglomeración varió entre las dos muestras de partículas tal que la tamaños de partícula medidos y superficies pueden no haber sido una buena medida de aquellos a
que se expusieron las células pulmonares.Sager et al. (2008) y Sager y Castranova (2009) investigaron el papel de la superficie de la partícula zona en la inflamación pulmonar en varones Fischer 344 ratas tratadas con multa o ultrafino TiO2 mediante instilación intratraqueal. Las dosis masivas de TiO2 ultrafino (tamaño de partícula primaria 21 36 nm; superficie específica de 48 m2
/ G; 0,26, 0,52 y 1,04 mg / rata) y fino TiO2 (partícula primaria tamaño de 1000 nm; superficie específica de 2,3 m2 / G; 5.35, 10.7 y 21.4 mg / rata) correspondía a un dosis superficie equivalente (0,031, 0,062, 0,12 cm2  partículas / cm2  célula epitelial alveolar superficie de los pulmones).

En cada punto de tiempo posterior a la exposición (1, 7, o 42 días) y la dosis de masas, el TiO2 ultrafino era menos 41 veces más potente que bien TiO2 en la obtención pulmonar
inflamación (tal como se mide por recuento de células de neutrófilos en el fluido BAL, con relación al control (solución salina solamente) ratas). Cuando la dosis se expresó como el área de superficie de la partícula (medido por gas BET absorción), el TiO2 ultrafino como menos de dos veces más potente que bien TiO2, y esta diferencia no fue estadísticamente significativa. Este estudio también mostró que TiO2 ultrafino translocado desde los pulmones a los ganglios linfáticos pulmonares asociadas a un mayor grado que fina TiO2.

En general, estos estudios recientes son consistentes con los roles, tanto para el área de superficie de la partícula y partícula reactividad de la superficie en las respuestas pulmonares a TiO2 y otras partículas inhaladas. Área de la superficie de partículas y reactividad se ha demostrado que influyen en la inflamación pulmonar respuesta a diversos tipos de partículas inhaladas incluyendo PSLT y la sílice cristalina (Duffin et al., 2007; Dankovic et al., 2007).

En el estudio en ratones de TiO2 (por sonda oral), Wang et al. (2007) observaron que nanoescala y
bien TiO2 transloca al hígado, el bazo riñón, y los pulmones, y que el daño hepático se produjo en
ratones administrado TiO2 a nanoescala (en la alta dosis de 5 g / kg). Este estudio sugiere la necesidad para investigar los posibles efectos adversos o carcinogenicidad en otros órganos y por otras vías de la exposición, especialmente a nanoescala TiO2.

Biomarcadores de exposición

La cera rosa contiene Dioxido de Titanio
No se identificaron los biomarcadores de exposición. Los biomarcadores de efecto Una serie de estudios recientes han identificado marcadores de inflamación, incluyendo granulocitos factor estimulante de colonias de macrófagos (GM-CSF) la expresión de ARNm y la secreción en un ser humano bronquial línea de células epiteliales (16HBE14o-) (Hussain et al., 2009) y la interleucina (IL) -8 producción en una línea humana epitelial alveolar de tipo II de células (A549), que es un proinflamatoria citoquinas también produjo in vivo (Duffin et al., 2007). Firmas microARN puede
proporcionar un marcador de la inflamación de enlace, la respuesta inmune, y el cáncer (Hussain y Harris 2007), aunque esto no se ha examinado específicamente en relación con el provocado por partículas inflamación.

Los marcadores de daño oxidativo del ADN (por ejemplo, 8-OHdG) puede proporcionar una indicación del estrés oxidativo partícula-suscitó. Sin embargo, ninguno de estos marcadores es específico de TiO2, ni se determina qué tan factible estos biomarcadores serían para las pruebas de exposición poblaciones.

Necesidades y recomendaciones de Investigación

Posible cohorte para futuros estudios epidemiológicos Se necesitan estudios epidemiológicos con exposiciones bien caracterizados y un seguimiento adecuado, especialmente para los trabajadores de la producción o el uso de TiO2 a nanoescala. Datos de exposición deben incluir información sobre el tamaño de las partículas, estructura cristalina, y propiedades de la superficie. Una posible cohorte de
37

Los estudios epidemiológicos podrían incluir a los trabajadores en las industrias utilizando TiO2, en particular la ultrafino (nanoescala) TiO2 ahora se utiliza ampliamente en la industria cosmética. Los trabajadores que manipulan o mezclando polvos de TiO2 con otros ingredientes, probablemente sería en la mayor exposición. NIOSH está llevando a cabo estudios de exposición de los usuarios de TiO2 y la identificación de posibles cohortes.

Los estudios toxicológicos:

Se necesitan estudios experimentales para aclarar los mecanismos biológicos entre particleinduced
cáncer de pulmón y la inflamación. Un estudio que examinó la relación entre el TiO2
la exposición de los trabajadores y de los marcadores de estrés oxidativo validados, con comparación cuantitativa en estudios con roedores, podría proporcionar datos sobre la interpretación de los estudios en animales para predecir pulmonar el riesgo de cáncer en los seres humanos.

Se necesitan estudios que proporcionan vínculos mecánicas entre las respuestas biológicas observado en corto plazo o estudios subcrónicos y los efectos adversos para la salud observados con exposición crónica. La misma especie, raza y género deben ser utilizados. por ejemplo, diferentes cepas de ratón se utilizaron en Heinrich et al. (1995) y en Bermudez et al. (2004), por lo que es difícil determinar si los resultados de la inflamación subcrónica son relevantes para las respuestas pulmonares crónicas observados en otra cepa de ratón.

La observación de las partículas de TiO2 a nanoescala discretos inhalados en el interior de la rata de células del epitelio alveolar orgánulos, incluyendo el núcleo (Geiser et al., 2005) sugiere que es posible directa genotóxico mecanismos para el cáncer de pulmón se deben examinar.

Dadas las crecientes aplicaciones de la nano-TiO2 en productos de consumo (por ejemplo, alimentos o comida embalaje y productos de cuidado de la piel), existe la necesidad de desarrollar mejores técnicas para detectar TiO2 en los tejidos y examinar posible carcinogenicidad del nano-TiO2 por otras vías de exposición (Oral, dérmica). Un estudio de alimentación crónica de TiO2 a nanoescala puede ser apropiado.

VER:
http://nj.gov/health/eoh/rtkweb/documents/fs/1861sp.pdf
http://laboticaescondida.blogspot.com.es/2014/04/prepara-tu-protector-solar-en-casa-100.html
 http://www.notimerica.com/sociedad/noticia-dunkin-donuts-eliminara-dioxido-titanio-rosquillas-20150314183237.html
http://www.ecologiablog.com/post/1024/los-cosmeticos-contaminan-el-medio-ambiente
http://www.ecoosfera.com/2014/10/por-que-el-fluor-de-tu-pasta-dental-podria-ser-danino/
http://www.ecoosfera.com/2014/04/conoce-3-alternativas-caseras-para-las-pastas-dentifricas/


Publicaciones relevantes seleccionados desde IARC opinión:

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Parte del extraido de: 
http://monographs.iarc.fr/ENG/Publications/techrep42/TR42-4.pdf


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15 de julio de 2015

ACEITES ESENCIALES ECOLOGICOS


BENEFICIOS DE LAS ESENCIAS DE LAS PLANTAS




Un aceite esencial es un líquido concentrado que contiene la esencia más pura de las plantas. Está formado por  compuestos volátiles del aroma de las plantas, con enormes propiedades cosméticas y terapéuticas y se obtiene gracias a un complejo sistema de extracción.
Existe documentación que acredita su efecto beneficioso en el tratamiento de problemas de salud de todo tipo.
Se utilizan como alternativa a los productos químicos en un sinfín de productos, en  cosmética natural, para dar sabor a los alimentos y bebidas, para añadir aromas a  productos de limpieza e higiene.

ACEITES ESENCIALES NATURALES

Cada aceite tiene unas propiedades y un aroma que lo identifica, generalmente son de uso tópico.
El interés por los aceites esenciales ha resurgido gracias a la aromaterapia, una rama de la medicina alternativa que utiliza los aceites esenciales y otros compuestos aromáticos con efectos curativos. También gracias al incrementos de salones de belleza y spas que lo utilizan para masajes.
Las esencias de las plantas tienen propiedades relajantes, tonificantes o descongestivas dependiendo de la esencia elegida, cada aceite tiene unas propiedades y un aroma que le otorga unas características únicas.
Estas esencias puras contienen propiedades beneficiosas para nuestro organismo pero han de ser utilizadas por expertos debido a sus poderosos efectos.

BENEFICIOS DE LOS ACEITES ESENCIALES

Nutrir la piel
 Aliviar el stres y  disminuir la ansiedad
 Despejar las vías respiratorias
 Combatir el insomnio
 Aumentar las defensas del organismo
 Aliviar dolores musculares
 Eliminar hongos de la piel
 Son desinfectantes y bactericidas

Los aceites esenciales son sustancias muy potentes que deben utilizarse con precaución, para uso terapéutico siempre debe consultarse con un profesional.



ACEITES ESENCIALES ECOLOGICOS: USOS Y RECOMENDACIONES




 La primera recomendación es utilizar aceites esenciales ecológicos certificados.
 Al utilizar los aceites con uso terapéutico, siempre con la ayuda de un profesional.
 Para masajes, siempre mezclado con un aceite vegetal.
 Los aceites esenciales se utilizan para fabricar jabones, perfumes y maquillaje
 La industria alimentaria los utiliza como saborizantes.
 Se utilizan para mejorar la salud  mediante aromaterapia.
 Como relajante añadidos a sales de baño.
 Como insecticidas naturales.
 Con aceite esencial de poleo ahuyentaremos a las hormigas, a la polilla del armario con romero o eneldo, con aceite esencial de geranio a los mosquitos, el aceite de clavo protege los armarios y la ropa contra el moho
 Con aceite del árbol del Té podemos erradicar el píe de atleta.
 Se pueden utilizar como desinfectantes en la limpieza del hogar.

 Los aceites esenciales tienen miles de aplicaciones.

El término aceite esencial se aplica también a las sustancias sintéticas similares preparadas a partir de sustancias químicas o semisintéticas.
Para asegurase de que un aceite esencial es natural debe adquirirse en establecimientos o tiendas online de productos ecológicos de confianza.

Visualiza el video sobre aceites esenciales ecologicos



Referencias: www.ecototal.com

14 de julio de 2015

¿RECIBES MUCHOS CORREOS DE MARQUETING? ¿LOS ENVIAS? APRENDE A HACERLO DE FORMA LEGAL...

aSÍ lo expresa LA lEY así en su artículo 21:
“Queda prohibido el envío de comunicaciones publicitarias o promocionales por correo electrónico u otro medio de comunicación electrónica equivalente que previamente no hubieran sido solicitadas o expresamente autorizadas por los destinatarios de las mismas”
Aclaración: esta norma no distingue entre personas físicas, personas jurídicas, profesionales o comerciantes, lo que significa que en ningún caso e independientemente de su condición jurídica, está permitido el envío de comunicaciones electrónicas si no se han requerido o autorizado expresamente.

POR ESO ES IMPRESCINDIBLE QUE TE MEMORICES ESTAS REGLAS:

1) CONSENTIMIENTO:

En toda acción de email marketing, es necesario contar con el consentimiento expreso por parte del usuario. Al tratarse de un consentimiento expreso, es el propio usuario quien debe solicitar dicho envío, lo normal es que lo haga mediante un formulario de contacto o una suscripción.
Excepciones: puedes saltarte esta regla solo en el caso que exista una relación contractual previa, es decir, tus clientes , todos aquellos con los que hayas hecho negocios previamente.
Recomendación: Para solventar este requisito, es importante contar con un blog y unformulario de suscripción, es la manera más sencilla de conseguir registros válidos de personas que nos otorguen su consentimiento, previa información, para recibir comunicaciones comerciales.

2) INFORMACIÓN:

La información es clave para la obtención de un consentimiento válido. Debes ser transparente respecto a dos cuestiones:
Tu identidad: debes identificarte de manera clara al remitente, brindarle tus datos fiscales, actividad, dirección física y datos de contacto.
“Se prohíbe el envío de comunicaciones comerciales en las que se disimule o se oculte la identidad del remitente”
Tus intenciones: También debes detallar de forma precisa el objeto de la finalidad comercial, ejem: “para enviarle información comercial de nuestros productos o servicios”. Porque el usuario debe saber que vas a hacer con su correo antes de dar su consentimiento para que lo utilices.
Por eso a mis clientes siempre les recomiendo insertar una coletilla legal en el pié del formulario, que esté visible y que exprese de manera clara la finalidad de su información.
Recomendación: jamás la utilices con una finalidad distinta a la que le has informado, recuerda que te ha dado su permiso para una finalidad en concreto, no abuses de su confianza, no es legal, pero tampoco ético, así que piensa detenidamente, que acciones o destinos puedes darle a sus datos, porque una vez informados, ya no puedes hacer un uso diferente al enunciado.

3) DERECHO A DESISTIR:

El destinatario del email marketing deberá disponer de la posibilidad de oponerse a cualquiera de estas finalidades comerciales, habilitando un procedimiento sencillo y gratuito, tanto en el momento de facilitar los datos, como en cada una de las comunicaciones, para posibilitar la baja.
Una vez que te hayan requerido la baja, es imprescindible que seas muy escrupuloso a la hora de eliminarla de tu lista de correos, porque de volver a enviar información comercial a alguien que ha revolcado su consentimiento inicial, la posibilidad de ser denunciado es altísima y sobretodo, de jugarte la reputación.
Recomendación: incluir de una dirección electrónica válida donde se pueda manifestar laoposición a seguir recibiendo comunicaciones comerciales, si tienes un programa tipo MailChimp, eso lo incluye y el mecanismo está automatizado lo que evita la baja manual y los posibles despistes.

4) CONFIDENCIALIDAD, EL DEBER DE SECRETO

El correo electrónico es un dato personal, y por lo tanto respecto de su tratamiento se aplican íntegramente el deber de secreto y el principio de seguridad de los datos.
El email marketing, a diferencia de la prospección, se realiza normalmente a diferentes remitentes de manera simultánea. El  riesgo que esto conlleva es que se releven otras direcciones por no utilizar copia oculta o un programa de gestión de correos como MailChimp.
El mostrar otras direcciones supone una infracción a la legislación vigente en materia deprotección de datos, ya que aunque el contenido del mensaje no sea personalizado, el simple hecho de exponer los correos electrónicos supone un incumplimiento al deber de secreto.
Cuando obtienes un correo electrónico, estas asumiendo un compromiso con laconfidencialidad de ese dato y debes garantizar a ese usuario su privacidad.
Este es el carácter más delicado del email marketing y donde más denuncias se producen, por eso es imprescindible que tomes todos los recaudos para evitar cometer este error.
Recomendación: la manera más sencilla y segura de realizar email marketing, es trabajar con un administrador de correos como te señalé, hay varios programas gratuitos que te evitarán grandes sustos, pero sobre todo, adecuar tu actividad a los protocolos de envío de publicidad según las regulaciones vigentes.
Recuerda que siempre que eliges adoptar estas pautas de email marketing, estás realizando una declaración de principios, incrementando la confianza de tu audiencia,proyectando seguridad a quienes se acercan a tu blog por primera vez, animando a los usuarios a seguirte y a quedarse contigo.
También harás de tus emails, un contenido que nadie enviará a la bandeja de SPAM.

AUTOR: Marina Brocca
Consultora Especialista en Marketing Legal y Protección de Datos en Madrid. Especialista en la LOPD y LSSI. Amante de las aventuras rupestres y la conquista de cumbres. Su vocación por las personas y la justicia las conjuga escribiendo y trabajando en Marketing legal y Protección de Datos. Colaboradora habitual en Mi ClienteDigital Marketing Trends,Hormigas en la Nube, y Inbound Emotion.

10 de julio de 2015

QUERATINAS....Y QUERATINAS

La cana es un cabello relleno de queratina. De ahi radica su dureza y su fuerza.


Es lo que llamamos Queratina Natural
Es propia y nacemos con un 10% en cada cabello, el otro 90% es pigmento. El pigmento va desapareciendo con los años y el hueco que drja se va rellrnando de nuestra queratina natural terminando un cabello blanco.

Blanco a los ojos, porque en realidad una cana es un cabello transparente.

Por otra parte en la actualidad hay productos que aportan Queratina al cabello con el nero fin de alisar su estructura, algunas solo a nivel externo (las mejores) otras a nivel intetno (las peores porque cambian la estructura natural creando un liso falso) y que suelen llevar formaldrhido (actualmente prohibido en España) o en su caso otras sustancias que al aplicar el calor de la plancha desprenden formaldehido igualmente peligroso para la salud y pulmones del profesional.

El peligro surge cuando se oferta como ‘queratina’ lo que en realidad es un tratamiento alisador con queratina y muchas sustancias más. 


 Es habitual confundir baño de queratina con alisado brasileño. Estos productos llevan formaldehído, que es el agente responsable de alisar la fibra capilar y que sí la modifica desde dentro.

Es un producto tóxico irritante para los ojos y los pulmones. En dosis superiores a las recomendadas puede producir quemaduras, pérdida de cabello e irritaciones graves en la piel. 

Si la dosis de formol es muy alta incluso puede producirse dermatitis, ampollas y necrosis epidérmica. También afecta a quienes la aplican pues pueden desarrollar laringitis, bronquitis y alergias.


La OMS lo califica de cancerígeno. 

En la Unión Europea se permite su uso cosmético siempre que su concentración quede por debajo del 0’2 % y nunca se emplee enspray. Una restricción que poco tiene que hacer ante la plancha: en cuanto el formaldehído entra en contacto con el calor de ésta, se vaporiza. una bruma letal que va directa a los ojos y las vías respiratorias.

El problema es que las legislaciones de muchos países americanos hacen la vista gorda y se permiten concentraciones que van 4 al 37%. 

No hace falta decir que comprar en Internet supuestos productos alisadores a base de queratina viene a ser como jugar a la ruleta rusa con nuestra melena, nuestras vías respiratorias y nuestra piel. Incluso los salones de peluquería son una jungla donde todo es posible.
Basta con echar un vistazo a la enorme horquilla de precios que hay en los tratamientos de queratina. Desde 70 euros a casi 600.
Muchos productos no respetan las normas europeas. 

Es ilegal, pero se distribuyenHay que desconfiar de los que tienen siliconas y parabenos. Y de los sospechosamente baratos. Proporcionan brillo y ligereza momentáneos pero dejan residuos y absorben el polvo haciendo un efecto rebote. 

En muchos casos reducen la protección del cabello frente a los agentes externos y no son compatibles con el color. Además dejan residuos en las partes más frágiles del cabello, dejando las puntas abiertas y pobres. Como si se hubieran vaciado con navaja.
Y su unica solucion llegado a este punto es un buen corte por encima del problema, pues si solo se cortan puntas el problema de abertura sigue subiendo hacua arriba de la melena, no terminando nunca.

Resultado a largo plazo del uso algunas queratinas

Riesgo de cáncer por la aplicación de keratina con formol (formaldehído):

Un estudio de laboratorio que se realizó en 1980 sobre ratas, demostró que la exposición al formaldehído causa cáncer nasal en ratas, según el Instituto Nacional del Cáncer. Otros estudios han revelado un mayor riesgo de cáncer de las vías respiratorias en personas que están demasiado expuestas a la toxina. Los clientes que reciben los tratamientos de keratina con formol cada pocas semanas y estilistas que la utilizan a diario en el negocio pueden tener mayores riesgos de contraer enfermedades.


En Secretos del Agua, algunos de sus productos utilizan Queratina de origen natural. Procede de lana de oveja hidrolizada, un dato que no suelen revelar en la peluquería y que interesa a las veganas.
Como tal, es una sustancia que no daña ni el cabello, ni el cuero cabelludo ni provoca reacciones por toxicidad. Pero tampoco alisa, más allá de suavizar la superficie de cada pelo reestructurandolo. 


Sin embargo, tampoco va a ser necesario mas. Puesto que al pigmentar los cabellos con NeoOleos o NeoBarros, la fibra deja de encresparse y se mantiene sana, fuerte, brillante y con color duradero...de forma natural. Siendo algo real y no visual.

Los Barros de Neo by Secretos del Augua, tienen en su composición Cassia Obovata, planta que aporta una gran carga de proteina al cabello,, otorgandole una estructura cerrada y lisa con el tiempo que no desaparacera jamás mientras se utilice. Y de forma organica.



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SIN.....SIN.....SIN.....

Cada vez es más frecuente leer una leyenda como el título de este post impresa en las etiquetas de los productos cosméticos de consumo



De forma similar a lo que ha ocurrido con el Bisfenol A hasta hace relativamente poco tiempo desconocíamos qué eran estas sustancias, de las que hoy huimos con más o menos conocimiento.

Los parabenos ó parabenes son unos compuestos químicos muy utilizados en la cosmética. Están ampliamente extendidos porque son baratos y se necesita poca cantidad para que cumplan su función como conservantes y evitan que el producto pierda efectividad.
Sirven para matar bacterias y así preservar los productos en que se incluyen. Aunque tienen mayor probabilidad que otros ingredientes de provocar una reacción alérgica, por el momento no han sido clasificados como alérgenos frecuentes.



Los parabenos están presentes en elmaquillaje, desodorantes, lociones, cremas hidratantes, gamas capilares y de afeitado. La concentración habitual de estos parabenos suele ser del 0,01 al 0,3%. La Cosmetic Ingredient Review(CIR) estableció en un estudio realizado en 1984 que su uso en cosméticos no tiene riesgos hasta en cantidades del 25%. En 2003 la CIR reabrió el estudio para cerciorarse de la seguridad de losparabenos para investigar su seguridad sobre niños y mujeres, y concluyó que no había necesidad de cambiar las conclusiones de su primer informe.




Entre alimentación, su uso está autorizado en productos de confitería, patés, aperitivos a base de patata y almidón y frutos secos recubiertos. Y también en medicamentos, como jarabes, supositorios, soluciones oftálmicas, contraceptivos, corticoides tópicos, anestésicos locales y heparinas,
Sin embargo, de algunos de estos compuestos se sospecha que puedanalterar el equilibrio hormonal del organismo, una acción que se conoce como disruptor endocrino.


Un disruptor endocrino es una sustancia química que interfiere en el funcionamiento de las glándulas endocrinas, que son los órganos responsables de la secreción de hormonas


Con respecto a la legislación de cosméticos en Europa los admitidos son:
Metilparabeno y etilparabeno: no son motivo de preocupación si se usan en las concentraciones permitidas. Son seguros. Aparecerán al final de la lista de ingredientes del cosmético, lo que significa que están presentes en baja cantidad.Butilparabeno y propilparabeno:aunque su concentración suele ser baja, el Comité Científico de Seguridad de los Consumidores de la Comisión EuropeaSCCS, ha recomendado reducir su límite legal del 0,4% al 0,19%. En Dinamarca han sido prohibidos en cosméticos para menores de 3 años. Por precaución, se  pueden evitar en productos que permanecen sobre la piel (cremas y lociones corporales) durante varias horas, así como en niños menores de 3 años y embarazadas. La Unión Europea está preparando medidas adicionales respecto a estos parabenos.




Con respecto a los no admitidos, la Unión Europea ha ordenado recientemente que se prohíba el uso de los parabenos en su formas isopropil e isobutil, y otros como el fenilparabeno, bencilparabeno o pentilparabeno, aunque estos últimos son muy poco utilizados en la práctica.
Se está recomendando a los fabricantes que reformulen sus productos con otros conservantes
En los años 90 surgió polémica relativa a estos conservantes: el uso de desodorantes que contenían parabenos se comenzó a relacionar con el cáncer de mama, a raíz de un estudio científico publicado en Journal of Applied Toxicology en 2004 por un grupo de laUniversidad de Reading (Reino Unido). Se pensaba que al aplicar los desodorantes por vía tópica, estos se absorbían a través de la piel y llegaban, por proximidad, hasta la mama donde provocaban el desarrollo de un tumor.

Sin embargo, lo que los científicos encontraron fue parabenos en muestras de tejido mamario, pero no se ha visto por el momento una relación directa de causa – efecto entre el uso de estos cosméticos, los desodorantes, y el desarrollo de cáncer de mama.


Para finalizar, y para que no cunda la alarma, nos gustaría puntualizar que, si bien aparecen en muchos productos, la concentración de estas sustancias suele ser muy baja y su efecto sobre el organismo es prácticamente inapreciable.

En cualquier caso, siempre es interesantesaber qué compuestos tienen los productos que consumimos, identificarlos, saber sus implicaciones y cuando no debemos usarlos.





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 ¡¡¡Gracias!!!